Alzheimer : de nouveaux biomarqueurs pourraient aider à prédire la maladie

Pourquoi est-ce que certaines personnes sont touchées par la maladie d’Alzheimer ? Quelles sont leurs spécificités ? Pourquoi certaines personnes qui présentent le signe avant-coureur d’Alzheimer considéré comme le plus important - l'accumulation de dépôts amyloïdes dans le cerveau - ne développent, in fine, jamais cette pathologie ?

Ce sont les questions que se sont posées des chercheurs de l’école de médecine de l’Université de Pittsburgh, aux États-Unis. Ces derniers ont découvert que certaines cellules cérébrales en forme d’étoile, les astrocytes, influencent grandement la progression de la maladie d’Alzheimer. Leurs résultats ont été publiés dans la revue de référence Nature Medicine le 29 mai 2023.

Alzheimer : vers un dépistage plus efficace

Pour arriver à ces conclusions, les scientifiques ont analysé le sang de plus de 1000 personnes âgées ne souffrant pas de déclin cognitif. Certaines présentaient une accumulation de dépôts amyloïdes dans le cerveau, d’autres non.

Les chercheurs de l’Université de Pittsburgh ont réalisé que parmi ces adultes, seuls ceux qui présentaient à la fois ces dépôts en trop grande quantité et des marqueurs sanguins indiquant une activation (ou une réactivité) anormale des astrocytes finiraient par développer des symptômes d’Alzheimer.

“Notre étude montre que procéder à une recherche d'accumulations de plaques amyloïdes dans le cerveau en même temps qu’à une recherche d'une réactivité anormale des astrocytes est le dépistage optimal quand on veut identifier les patients les plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer”, a réagi l’un des auteurs de l’étude, le professeur de psychiatrie et de neurologie américain Tharick Pascoal.

“On sait désormais que les astrocytes sont des régulateurs clés de la progression de la pathologie, ce qui vient remettre en question l’idée selon laquelle l’amyloïde est suffisante pour déclencher la maladie d’Alzheimer”, a-t-il poursuivi.

Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques ?

La maladie d’Alzheimer est une pathologie neurodégénérative qui entraîne la perte progressive de la mémoire ainsi qu’une démence. Comme dit précédemment, le signe principal de cette maladie est l’accumulation de dépôts amyloïdes dans le cerveau. Les spécialistes se focalisent également sur la dégénérescence neurofibrillaire, soit l'accumulation d’une autre protéine anormale appelée protéine tau.

Pendant des décennies, les experts du cerveau ont cru que les accumulations de plaques amyloïdes et de protéines tau étaient à la fois un signe d’Alzheimer, mais aussi la cause directe de la maladie. D’où un surinvestissement de la recherche médicale dans les molécules ciblant l’amyloïde la protéine tau et un désintérêt pour d’autres mécanismes cérébraux.

Aujourd’hui, certaines recherches ont montré que les perturbations de plusieurs processus cérébraux, comme les inflammations, pourraient avoir un impact tout aussi important que celui des plaques amyloïdes et de protéines tau dans le déclenchement de la pathologie, dans la mort de neurones en cascade et dans le déclin cognitif rapide qu’elle entraîne.