Inflammation : le sucre favorise les maladies auto-immunes

Les personnes qui consomment du sucre et aliments riches en glucides en excès s'exposent à un risque accru de développer une maladie auto-immune. On cite les bonbons, gâteaux, viennoiseries, sodas, mais aussi le riz, les pâtes et le pain blanc.

On parle de maladie auto-immune lorsque le système immunitaire attaque les propres tissus de l'organisme. Cela peut contribuer à des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, le diabète de type 1 et une inflammation chronique de la glande thyroïde.

Aujourd'hui, des scientifiques de l'Université Julius Maximilians de Würzburg (JMU) ont prouvé qu'une consommation excessive de glucose favorise directement les fonctions pathogènes de certaines cellules du système immunitaire. À l'inverse, un régime hypocalorique peut avoir un effet bénéfique sur les maladies immunitaires. Leurs résultats ont été rapportés par la revue scientifique Cell Metabolism.

Les cellules immunitaires absorbent le glucose

"Les cellules immunitaires ont besoin de grandes quantités de sucre sous forme de glucose pour accomplir leurs tâches. Elles peuvent absorber le glucose".

Les chercheurs ont montré qu'un transporteur de glucose spécifique - nommé scientifiquement GLUT3 - remplit des fonctions métaboliques supplémentaires dans les cellules en plus de générer de l'énergie à partir du sucre.

Les scientifiques se sont concentrés sur un groupe de cellules du système immunitaire qui ne sont pas connues depuis très longtemps : les cellules T auxiliaires de type 17, également appelées lymphocytes Th17. Elles jouent un rôle important dans la régulation des processus auto-inflammatoires.

"Ces cellules Th17 expriment beaucoup de protéine GLUT3 à leur surface cellulaire", explique l'un des chercheurs. Une fois absorbé, le glucose est facilement converti en acide citrique dans les mitochondries avant d'être métabolisé en acétyl-coenzyme A (acétyl-CoA) dans le cytoplasme. L'acétyl-CoA est impliqué dans de nombreux processus métaboliques.

Le glucose a une influence sur les gènes pro-inflammatoires

Cependant, les chercheurs ont montré que l'acétyl-coenzyme A peut également réguler l'activité de divers segments de gènes. Ainsi, la consommation de glucose aurait une influence directe sur l'activité des gènes pro-inflammatoires.

Selon les chercheurs, ces nouvelles découvertes ouvrent la voie au développement d'une thérapie ciblée des maladies auto-immunes. Par exemple, le blocage de la synthèse dépendante de GLUT3 de l'acétyl-CoA par le complément alimentaire hydroxycitrate, qui est utilisé pour traiter l'obésité, pourrait atténuer les fonctions pathogènes des cellules Th17 et réduire les processus inflammatoires pathologiques. Cela permettrait d'avoir de nouvelles possibilités pour traiter les maladies auto-immunes sans réduire les fonctions protectrices des cellules immunitaires.