Dermatologie des carnivores domestiques

2. Les Dermatoses Parasitaires

2.1. La cheyletiellose, "pellicules mobiles"

Etiologie (origine) - Cheyletiella: acariens de grande taille (0,4 mm), vivant sur la couche cornée parmi les squames.

Epidémiologie - Maladie très contagieuse chez les jeunes animaux provenant de chenils ou de chatteries. - Transmissions humaines fréquentes.

Clinique - Prurit et présence de squames abondantes. - Mise en évidence facile du parasite par "scotch test" (ruban adhésif transparent appliqué sur la peau puis lu au microscope).

Traitement - Poudres acaricides: carbamates de type propoxur ou carbaryl, pyréthrinoïdes (perméthrine).

2.2. Trombiculose (Aoûtats)

Etiologie - Trombicula autumnalis: seule la larve hexapode est un parasite hématophage du chien, du chat et aussi de l’homme.

Epidémiologie - Eté, automne, jardins (sols crayeux).

Clinique - Eruption papulo-croûteuse en régions podale (principalement), faciale, auriculaire (chats). - Mise en évidence de larves orangées visibles à l’oeil nu.

Traitement - L’application locale et renouvelée d’un acaricide permet de les éliminer.

2.3. Phtiriose (Poux)

Etiologie - Spécificité d’hôte, cycle parasitaire entièrement sur l’hôte. - Poux mordeurs ou broyeurs (mallophages): Trichodectes canis (chien), Felicola subrostratus (chat). - Poux piqueurs (anophoures): Linognathus setosus (chien).

Clinique - Localisation au niveau de la face, prurit et état kérato-séborrhéique. - Mise en évidence des poux et des lentes.

Traitement - Poudre ou spray acaricide: carbamates (propoxur, carbaryl) ou pyréthrinoïdes (perméthrine) 1 à 2 fois par semaine pendant 6 semaines.

2.4. Tiques

Etiologie - Tiques dures, en France: Ixodes ricinus, Dermacentor reticulatus, Rhipicephalus sanguineus.

Epidémiologie - Cycle classique: Les oeufs sont pondus au sol, l’éclosion des larves se fait en 2 à 7 semaines. Puis les larves grimpent sur l’hôte et se nourrissent (3 à 12 j). Les larves quittent alors leur hôte et restent sur le sol pendant 6 à 90 jours avant de muer en nymphe. Les nymphes montent et se nourrissent sur l’hôte (3 à 12 j) puis tombent, restent sur le sol (17 à 100 j) et muent enfin en adulte. Les adultes peuvent vivre 3 ans. La femelle peut pondre entre 2000 et 8000 oeufs.

Clinique - Asymptomatique, mais attention au risque de transmission de la piroplasmose et de l’erhlichiose.

Traitement - Shampooings insecticide - Lotions d’application locale et générale - Colliers: amitraz (Biocanitique)

2.5. Gale sarcoptique

Etiologie - Sarcoptes scabei chez le chien et parfois le chat. - Les adultes s’accouplent à la surface de la peau, puis les femelles creusent des galeries dans la couche cornée de l’épiderme pour y pondre des oeufs d’où sortent des larves qui retournent à la surface de la peau pour donner des nymphes puis des adultes.

Epidémiologie - Dermato-zoonose: papules prurigineuses (tronc, bras) qui disparaissent spontanément 8 jours après le dernier contact avec le chien galeux.

Clinique - Prurit démentiel (souvent non contrôlé par les corticoïdes). - Localisation des lésions: zones peu velues comme le ventre, la poitrine, les membres, les coudes et les oreilles. La ligne du cou est épargnée.

Les lésions (boutons de gale) sont des papules érythémateuses, croûteuses, très prurigineuses qui ne doivent pas être confondues avec celles des dermatoses allergiques telles que l’atopie ou la D.A.P.P.

Mise en évidence des sarcoptes par raclage cutané (parfois impossible).

Importance du diagnostic thérapeutique.

Traitement - Tonte - Bains et shampooings pour retirer les croûtes - Bains acaricides: organophosphorés ou organochlorés (lindane). 1 bain par semaine pendant 4 à 8 semaines - Traitement systémique (pas d’AMM): ivermectine 0,2 à 0,4 mg/kg. 2 injections à 15 jours d’intervalle (à proscrire chez les Bobtails et le Colley). - Corticoïdes (5 jours maximum): prednisolone 0,5 à 1 mg/kg/jour. Rappelons que dans la mesure du possible, il est toujours préférable d’éviter le recours aux corticoïdes.

2.6. La gale otodectique (Otacariose)

C’est l’acariose la plus fréquente chez le chat (25% des motifs de consultations dermatologiques).

Etiologie

Multiplication dans le conduit auditif externe d’Otodectes cynotis (cause n°1 des otites du chat). Elle peut éventuellement s’étendre à la face.

Epidémiologie

Très contagieuse. Atteinte possible des chiens.

Clinique

Otite bilatérale avec cérumen sec et brun noirâtre. Prurit intense (lésions de self-trauma). Le diagnostic est facile par écouvillonnage auriculaire puis examen microscopique.

Traitement

Nettoyage avec Lait Auriculaire - Topiques auriculaires au lindane. - Attention à ne pas faire couler les produits sur la joue. - Traitement 2 fois par semaine pendant 6 à 8 semaines.

2.7. La démodécie canine

Etiologie

Demodex canis: acarien commensal des follicules pileux et des glandes sébacées (hôte normal de la peau du chien).

Epidémiologie

Transmission par contact direct entre la mère et les petits dans les premiers jours de la vie (le cycle de Demodex se fait entièrement sur l’animal).

Il existe deux types de démodécie: - Démodécie localisée: une ou plusieurs lésions alopéciques; évolution bénigne et rémission spontanée (90% des cas). - Démodécie généralisée: juvénile (extension d’une forme localisée chez des chiots de 3 à 12 mois), adulte (chez les animaux de plus de 5 ans, suite à une immuno-dépression), podo-démodécie (atteintes des pieds).

Clinique

- Démodécie localisée: zones d’alopécies à bords diffus, érythémateux et squameux; absence de prurit (animaux de 3 à 6 mois). - Démodécie généralisée: pronostic réservé; coalescence des lésions localisées avec pyodermite secondaire fréquemment associée. A différencier des dermatophyties.

Dans tous les cas de pyodermites, séborrhée et pododermatite, on doit rechercher des Demodex. Le diagnostic se fait par raclage cutané.

Traitement

- Démodécie localisée: régression spontanée. - Démodécie généralisée: - Tonte et bains antiseptiques (peroxyde de benzoyle). - Amitraze: solution de 0,05 à 0,1%, à appliquer avec des gants. On doit baigner l’ensemble du corps 1 fois par semaine jusqu’à guérison (= 2 raclages négatifs réalisés à un mois d’intervalle). - Acaricides systémiques (pas d’AMM): ivermectine (Ivomec injectable) à la posologie de 0,6mg/kg/jour par voie orale jusqu’à guérison. - Antibiothérapie si pyodermite secondaire. - JAMAIS DE CORTICOIDES.

2.8. Pulicose (chiens et chats)

Définition

Infestation (modérée ou massive) par les puces Ctenocephalides felis avec action irritative (non allergisante normalement) qui se traduit par un prurit discret, quelques papules et un léger squamosis.

Mais dans de nombreux cas, les propriétaires sont amenés à consulter pour des réactions allergiques: il s’agit d’une Dermatite par Allergie aux Piqûres de Puces (D.A.P.P.).

3. LA D.A.P.P. eczéma

La Dermatite par Allergie aux Piqûres de Puces est le motif de consultation le plus fréquent en France.

Etiologie

L’agent responsable est la puce du chat Ctenocephalides felis. Les allergènes sont théoriquement contenus dans la salive de la puce. Importance de l’exposition intermittente.

Epidémiologie

Age: exceptionnel avant 6 mois, très fréquent de 1 à 6 ans. Saison: classiquement pendant l’été et l’automne mais désormais toute l’année.

Clinique

Chien: - Prurit, démangeaison à la base de la queue, en région dorso-lombaire, périnée, cuisse, abdomen, - Lésions: papules, croûtes, alopécie, érythème, lichénification, - Très souvent, la DAPP est associée à de l’atopie et à une folliculite bactérienne. Chat: - Après 3 ans, - Dermatite miliaire, alopécie extensive, plaques éosinophiliques.

Diagnostic - Localisation caractéristique des lésions (triangle dorso-lombaire), - Prurit, - L’isolement de puces ou de déjections n’est pas toujours facile (30% des cas sont indécelables) car ils sont éliminés par les animaux qui se lèchent ou se mordillent plus fréquemment que les animaux sains.

A différencier de toutes les autres parasitoses externes et de l’alopécie.

Diagnostic de certitude: test cutané allergique (skin test). La lecture se fait à 15 mn et 48 h.

Traitement

Symptomatique: corticoïdes par voie générale (injection ou per os) de courte durée. Etiologique: éviction des causes de l’allergie c’est-à-dire des puces. L’objectif est "zéro puce" (un "zéro piqûre" est illusoire).

BIOLOGIE DE LA PUCE

La connaissance de la biologie de la puce est la base d’une bonne conduite de traitement anti-puce des animaux et de leur environnement.

Puce adulte

Ctenocephalides felis, parasite hématophage, vit en permanence sur l’animal sauf s’il est chassé par grattage, léchage ou mordillement. La femelle peut absorber du sang jusqu’à 15 fois son propre poids par jour, soit 13,6?l/puce/jour ou autrement dit 1ml/75 puces/jour. Ce prélèvement est indispensable à la reproduction. La ponte des oeufs se fait dans le pelage à partir de la 48ème heure après l’accouplement des mâles et femelles. L’optimum de ponte est de 60 oeufs par jours, soit 2000 oeufs pondus par puce. Le nombre de puces présentes sur un chien ou un chat dépend avant tout de son activité de toilettage.

Les oeufs

Ils tombent du pelage dans l’environnement.

Les larves

Elles mesurent 5 mm et se nourrissent de débris organiques et des excréments de puces adultes.

Elles sont photophobes et girophiles. On les trouve donc au fond des moquettes, des tapis, des parquets ou sous les meubles. Les pupes (nymphes ou cocons) sont un stade très résistant. Elles représentent une forme de diapause. L’éclosion est déclenchée par divers stimuli: chaleur, vibrations, CO2, et on assiste à l’émergence de jeunes adultes.

Jeunes adultes

Ce sont ces jeunes puces que l’on trouve dans l’environnement. Elle ont un besoin avide de sang. Elles sautent sur l’animal ou sur l’homme où elles se nourrissent en quelques minutes.

BILAN

L’environnement est un réservoir considérable de puces donc son traitement est impératif dans tout plan d’éradication: - recenser les points chauds (lieux privilégiés de l’animal), - élimination difficile des pupes.

METHODES DE LUTTE

Les différentes familles d’insecticides adulticides - Organochlorés: le lindane, grande rémanence mais formellement contre-indiqué chez le chat. - Organophosphorés et Carbamates: inhibiteurs des cholinestérases; - Pyréthrinoïdes: modification des flux de sodium/potassium des axones; perméthrine, tétraméthrine. - Phénylpyrazolés: blocage des canaux chlorés du GABA; fipronil - Chloronicotinyl-nitroguanidines: fixation aux récepteurs nicotiniques post-synaptiques; imidaclopride.

Les différentes familles d’insecticides larvicides: Insect Growth Regulator (IGR) - Analogues de l’hormone juvénile: fénoxycarb, méthoprène et pyriproxyfène. - Inhibiteurs de synthèse de la chitine: lufénuron, flufénoxuron

Galénique des insecticides 1°) sur l’animal - Colliers - Poudres - Aérosols - Pulvérisateurs manuels - Lotions - Shampooings - "Pour on" à effet de surface (pipettes) - "Spot on" à effet systémique (pipettes) - Produits administrés per os (solution ou comprimés)

Pour l’environnement - Pulvérisateurs - Diffuseurs

4. La Dermatite atopique

C’est la pathologie la plus fréquente après la DAPP.

Définition

Réactions d’hypersensibilité immédiate (allergie grave) persistantes vis-à-vis d’antigènes (allergènes: ce qui provoque l’allergie) présents dans l’environnement. C’est une dermite prurigineuse chronique localisée à la face et aux membres.

Etiologie

Allergènes les plus fréquents: acariens (Dermatophagoïdes farinae), pollens.

Clinique

- Prurit localisé à la face, aux extrémités des membres et aux plis, - Lésions de grattage et de léchage: alopécie, pelage ocracé, - DAPP associée (75% des cas), - Otites bilatérales (50% des cas), - Intradermo-réactions positives (injection dans le derme de toutes petites quantités de l’agent allergisant suspecté. Si l’on obtient des lésions érythémateuses, l’animal est allergique au produit testé).

Traitement

- Corticoïdes - Topiques à base de colloïde d’avoine, - Désensibilisation: injections sous-cutanées hebdomadaires pendant 6 mois, puis tous les 15 jours, puis tous les mois.

5. Les Mycoses Cutanées

5.1. Les teignes (dermatophytes)

Etiologie

Microsporum, Trichophyton envahissent le poil (fracture) et la couche cornée.

Epidémiologie

- 40% des chats sont porteurs (et sans symptôme pour la moitié d’entre eux). - Zoonose: herpès circiné de l’homme par contact avec un chat porteur. - 10% des chiens sont porteurs.

Clinique

- Grand polymorphisme - Lésions typiques: lésions rondes (1 à 8 cm de diamètre) d’évolution centrifuge avec alopécie, squames. Le prurit est très faible. - Diagnostic différentiel: démodécie, folliculite bactérienne. - Confirmation par examen complémentaire: lampe de Wood, examen direct des poils, histologie, mise en culture.

Traitement

- Voie locale: énilconazole 2 fois par semaine. - Voie générale: griséofulvine (50 mg/kg/jour) ou kétoconazole (10 mg/kg/jour), à prolonger jusqu’à 5 semaines après le dernier prélèvement négatif.

5.2. Dermites à Malassezia (levure)

Etiologie - Malassezia pachydermatis (ex: Pityrosporum canis). - Dermatose de sortie suite à un emploi de corticoïdes.

Clinique - Prurit, - Etat kérato-séborrhéique gras et malodorant, - Localisation: conduit auditif externe, pieds, face ou généralisé, - Calque cutané: "bouteilles de Perrier".

Traitement - Voie locale: énilconazole, - Voie orale: kétoconazole 10 mg/kg/jour.

6. Les Dermatoses Endocriniennes

6.1. Le syndrome de Cushing

Définition

Manifestations cliniques liées à une élévation du cortisol de l’organisme provoquée par des glucocorticoïdes d’origine endogène (hypophyse, surrénales) ou exogène (iatrogène: induit par le vétérinaire = corticoïdes).

Clinique - Polyuro- polydypsie, - Polyphagie, - Ptose abdominale (le ventre "pend" car il n’y a plus de muscles abdominaux) - Peau fine (papier à cigarette), - Alopécie du tronc symétrique et non prurigineuse, - Hyperpigmentation cutanée.

Traitement - Hypercorticisme hypophysaire (dérèglement hormonal interne): OP’DDD (Mitotane): 50 mg/kg/jour en 2 prises pendant 10 jours en moyenne. - Tumeur des glandes surrénales: exérèse chirurgicale. - Iatrogène (induit par les corticoïdes): aucun traitement, réduire progressivement les doses de corticoïdes.

6.2. Hyperthyroïdie canine

Etiologie

Thyroïdite auto-immune: inflammation de la glande thyroïde du fait d’une anomalie du système immunitaire.

Clinique

Alopécie non prurigineuse et symétrique au niveau du tronc; "queue de rat".

Traitement

Supplémentation thyroïdienne à vie: lévothyroxine sodique (Levothyrox) 10 à 20?g/kg 2 fois par jour. Les états kératoséborrhéiques sont à l’origine d’une odeur désagréable, associée au développement de squames de petites ou de grandes tailles. Ces troubles résultent d’anomalies du processus de kératinisation: - augmentation de l’activité de multiplication des cellules de la couche germinative de l’épiderme, - migration anormale des kératinocytes, - anomalies de la synthèse de la kératine, - anomalies dans la composition et/ou dans la production des lipides intercellulaires, - mauvais fonctionnement des glandes sébacées. Ils peuvent aussi résulter d’une mauvaise hydratation cutanée.

Ils sont le plus souvent secondaires à d’autres dermatoses (allergies, parasites, troubles hormonaux) ou, moins fréquemment, primitifs (séborrhée idiopatique, dermatoses répondant à l’administration de vitamine A, de zinc...).

Le traitement fait appel à l’identification et à la suppression de la cause lorsque cela est possible et aux shampooings antiséborrhéiques afin d’éliminer les squames en excès et de régulariser l’activité cellulaire. Dans les cas d’EKS primaires, le traitement topique est essentiel, car c’est souvent le seul disponible. La plupart des cas de séborrhée idiopathique peut être contrôlée efficacement avec une thérapie locale seule.

7. Les Etats Kérato-séborrhéiques

7.1. Définition

- Troubles de la production et de la composition des lipides cutanés de surface qu’ils soient d’origine sébacée ou épidermique, et qui s’accumulent sur la peau et les poils, - Troubles de la kératinisation avec production excessive de squames par l’épiderme.

Ces deux aspects sont plus ou moins prépondérants selon les cas, mais ils sont toujours associés. Selon l’importance de ces deux composantes, ils sont responsables des diverses formes cliniques observées. Notons également que ce syndrome peut se compliquer éventuellement de surinfections bactériennes et fongiques (Staphylocoques et Malassezia).

1°) Altération du film lipidique de surface Composition du film lipidique superficiel normal: Stérols, Cires, Acides gras libres. Altération lors d’état kérato-séborrhéique: diminution des cires, augmentation des acides gras libres, production en quantité anormalement élevée.

2°) production excessive de squames: le Squamosis La présence d’une desquamation excessive (trop rapide donc trop importante) représente le second aspect des dermatoses kérato-séborrhéiques. Les squames sont des pellicules blanchâtre et grisâtres correspondant à une perte plus ou moins importante d’éléments de la couche cornée. On décrit plusieurs types de squames selon leur taille et leur épaisseur.

3°) Existence de prurit Il est variable selon l’origine de la séborrhée. Prurit très important: gale sarcoptique, cheyletiellose, dermatites allergiques. Prurit peu important ou inexistant: maladies hormonales, troubles primaires de la kératinisation.

7.2. Aspects cliniques

On distingue deux types d’état kératoséborrhéique: - la séborrhée grasse: peau et squames grasses, odeur de rance, prurit fréquent, - la séborrhée sèche: peau et squames sèches, prurit plus ou moins prononcé. Ces séborrhées sont souvent associées à d’autres selon l’origine de la dermatose (parasites, troubles hormonaux...). On trouvera dans le tableau ci-dessous les prédispositions raciales aux 2 types de séborrhée.

PREDISPOSITIONS RACIALES

Séborrhée sèche

- Berger allemand - Doberman - Setter irlandais - Teckel - Labrador - Chow-Chow - Braque allemand

Séborrhée grasse

- Cocker spaniel - Springer spaniel - Basset hound - Teckel - Chow-Chow

7.3. Diagnostic

Les origines de la séborrhée sont nombreuses.

cf. Introduction à la dermatologie clinique des carnivores. cf. Supplément technique de la dépêche vétérinaire "Les états kérato-séborrhéiques du chien et du chat". - Anamnèse - Examen clinique - Examens complémentaires - Pronostic: variable

7.4. Traitement

Traitement spécifique: Le traitement spécifique ou étiologique sera utilisé le plus souvent possible (correction des troubles hormonaux ou des carences alimentaires par exemple).

Traitement symptomatique Par voie générale (selon la cause): - Les acides gras essentiels - Les corticoïdes (contre-indiqués en général) - Les antibiotiques - Le kétoconazole (contre les champignons)

Traitement topique: Emploi de shampooings aux propriétés kérato-modulatrices, antiseptiques (si nécessaire) et hydratantes.

8. Les Otites Externes des Carnivores

Etiologie

- Causes primaires (facteurs déclenchants): corps étrangers, parasites (Otodectes cynotis), hypersensibilité, Maladie Auto-Immune. - Causes prédisposantes (favorisantes): anatomie de l’oreille, poils trop nombreux dans le pavillon auriculaire, tumeurs, endocrinopathies (maladies hormonales), Malassezia (levure).

Clinique

- Port d’oreille anormal, frottements, grattage, mouvements de tête, - Modification de l’aspect du pavillon, - Othématome (une cavité contenant du sang se forme dans le pavillon de l’oreille).

2 formes: - Erythémato-cérumineuse (inflammation et cérumen), - Suppurée.

Traitement

- Chirurgical (épillets, tumeur, othématomes). - Médical:

• Nettoyage avec une solution adaptée
• Traitement étiologique: Otosédal

Philippe Minighetti - Pharmacien