Déjà connue pour être impliquée dans la survenue du cancer du sein, la protéine BRCA1 serait également impliquée dans les risques de développer la maladie d'Alzheimer. La découverte provient d'une recherche menée par des scientifiques de l'Institut Gladstone des maladies neurologiques (Etats-Unis) dont les conclusions affirment que cette protéine est indispensable pour faire fonctionner la mémoire normalement et qu'une quantité anormalement faible dans les neurones peut provoquer des déficits cognitifs dont la maladie d'Alzheimer.
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Roger Moore : son sacrifice depuis son diabèteLa BRCA1 est une protéine clé impliquée dans la réparation de l'ADN. Si sa fonction est altérée par une mutation, elle augmente le risque de cancer du sein et de l'ovaire. "Jusqu'ici, elle a été étudiée principalement dans les cellules en division et dans le cancer, qui se caractérise par une augmentation anormale du nombre de cellules", explique le Pr Elsa Suberbielle, l'une des chercheuses de l'étude. "Nous avons donc été surpris de constater qu'elle joue aussi un rôle important dans les neurones, qui ne se divisent pas, et dans une maladie dégénérativequi se caractérise par une perte de ces cellules du cerveau".
Prévenir les dommages neuronaux grâce à cette protéine
Lorsque les cellules se divisent, cette protéine, aide à réparer un type de dommage nommé "cassures double brin" qui se produit lorsqu'elles se blessent. Cette propriété est indispensable aux neurones au moment où l'activité cérébrale est intense. Les chercheurs ont donc voulu savoir si elle était indispensable pour le fonctionnement cognitif, notamment la mémoire et l'apprentissage et si un déséquilibre entre les dommages et la "réparation" perturbe ces fonctions. Ils ont pour cela réduit les niveaux de BRCA1 dans les neurones de souris, ce qui a entraîné une accumulation de lésions de l'ADN, la mort des neurones et finalement des déficits cognitifs.
Parce que la maladie d'Alzheimer est associée à des problèmes neuronaux et cognitifs similaires, ils se sont demandé si ces problèmes ne pouvaient pas s'expliquer par un épuisement de BRCA1 dans le cerveau. Ils ont pour cela analysé post mortem les niveaux de la protéine dans les cerveaux de patients atteints d'Alzheimer. Leurs analyses ont démontré que le niveau était réduit de 65% à 75% chez ces patients, comparé à des patients non déments. Pour déterminer les causes de cet appauvrissement, les chercheurs ont traités les neurones en culture cellulaire avec des protéines bêta-amyloïdes, l'un des principaux symptômes de la maladie.
Ces dernières ont épuisé les protéines BRCA1 dans les neurones et ainsi freiné la réparation de l'ADN. Les chercheurs veulent maintenant vérifier si l'augmentation des niveaux de BRCA1 chez les souris peut prévenir ou inverser la neurodégénérescence. "La manipulation thérapeutique des facteurs de réparation tels que BRCA1 peut finalement être utilisée pour prévenir les dommages neuronaux et le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer", explique l'auteur principal Lennart Mucke. "En normalisant son niveau, il peut être possible de protéger les neurones contre les dommages de l'ADN excessifs et empêcher la cascade de processus qui mène au déclin cognitif", conclut-il.
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