Alzheimer : Le virus de l'herpès serait-il impliqué dans sa survenue ?Istock
Sommaire

Partager :

La maladie d'Alzheimer est la principale cause de démence chez les personnes âgées. Bien que l'accumulation de plaques de protéines bêta-amyloïdes dans le cerveau soit une caractéristique connue de la maladie, les causes exactes restent incertaines. Récemment, des chercheurs ont exploré une nouvelle piste : l'implication possible du virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1) dans le développement de la maladie d'Alzheimer.

Le virus de l'herpès : un hôte discret

Le HSV-1 est un virus courant responsable des "boutons de fièvre". Après l'infection initiale, il reste latent dans les cellules nerveuses et peut se réactiver lors de périodes de stress ou de fatigue. Cette capacité à persister et à se réactiver intrigue les chercheurs, car des traces du virus ont été retrouvées dans le cerveau de patients atteints d'Alzheimer, notamment au niveau des plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie.

Des études qui interpellent

Plusieurs recherches ont mis en évidence un lien entre l'infection par HSV-1 et un risque accru de développer la maladie d'Alzheimer. Par exemple, une étude taïwanaise de 2018 a révélé que les patients traités avec des médicaments anti-herpétiques présentaient un risque réduit de démence, suggérant que le HSV-1 pourrait jouer un rôle dans le développement de la maladie.

De plus, une étude menée par l'Université Hébraïque de Jérusalem a identifié 19 protéines liées au HSV-1 dans les cerveaux de patients atteints d'Alzheimer, en particulier la protéine ICP27, qui interagit avec la protéine tau, une autre composante clé de la maladie.

Comment l'herpès pourrait-il agir ?

Les chercheurs avancent plusieurs hypothèses :

Inflammation chronique : la réactivation du virus pourrait provoquer une réaction inflammatoire nuisible au cerveau.

Interaction avec les protéines du cerveau : le HSV-1 pourrait favoriser l'accumulation des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de la protéine tau, contribuant aux lésions neuronales.

Réactivation due aux traumatismes crâniens : des études suggèrent que des blessures à la tête pourraient réactiver des virus dormants comme le HSV-1, augmentant ainsi le risque de développer des maladies neurodégénératives.

Vers de nouvelles pistes de traitement

Si le lien entre HSV-1 et Alzheimer est confirmé, cela pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques. Par exemple, l'utilisation de médicaments antiviraux pourrait être envisagée pour prévenir ou ralentir la progression de la maladie. Des études ont déjà montré que les patients traités avec des antiviraux pour des infections herpétiques présentaient une incidence plus faible de démence.

Cependant, des essais cliniques sont nécessaires pour confirmer l'efficacité de ces traitements et déterminer leurs modalités optimales d'utilisation. Par ailleurs, une stratégie préventive pourrait également être envisagée, notamment la vaccination contre HSV-1, pour limiter l'infection et ses réactivations potentielles. Une meilleure compréhension de ces interactions virales permettrait peut-être de freiner le développement de la maladie d'Alzheimer.

Un changement de regard sur Alzheimer ?

Cette hypothèse souligne que la maladie d'Alzheimer pourrait résulter de multiples facteurs, incluant des infections virales comme le HSV-1. Si cette voie est confirmée, elle pourrait représenter une véritable révolution dans notre manière d'appréhender la maladie et son traitement.

Toutefois, la prudence est de mise. Alzheimer est une maladie complexe qui ne peut être réduite à un seul facteur. Les interactions entre génétique, environnement et agents infectieux doivent encore être démêlées. En attendant, maintenir une hygiène de vie saine, une alimentation équilibrée et des activités stimulantes reste la meilleure prévention pour protéger son cerveau.